Una mica d’història

La tuberculosi és una malaltia molt antiga. Es té indicis de la seva existència entre fa 15.000 i 20.000 anys. Al llarg de la història se l’ha conegut també amb altres noms, com consumpció, tisi, escròfula, mal de Pott, tabes mesentèrica, mal del rei o pesta blanca.

Els grecs antics l’anomenen tisis. Hipòcrates la descriu com una malaltia que causa supuració pulmonar i posterior ulceració i formació de cavitats. La malaltia s’associa a la consumpció: el cos s’aprima, es desfà, s’apaga a poc a poc. Les descripcions clàssiques parlen de tos, expectoració i, en alguns casos, sang (hemoptisis) —esputs amb sang—.

El mecanisme real encara és desconegut en aquell temps, però els símptomes són tan visibles que la malaltia és fàcil d’identificar. La malaltia és generalment mortal i és considera com una de les més greus del seu temps.

Curiosament, els propis grecs, la descriuen erròniament com una malaltia hereditària. Probablement perquè es donava en grups familiars, pel propi mecanisme de contagi. Tanmateix, ja Aristòtil afirmarà que la malaltia es podia contagiar entre persones.

Una variant de la malaltia és la tuberculosi ganglionar, que afecta els ganglis limfàtics del coll. Durant segles és considerada com una malaltia diferent, l’escròfula —del llatí tardà scrofŭlae 'galteres'—.

A l'Edat Mitjana, i fins ben entrat el segle XVIII, la forma pulmonar com especialment l'escròfula, seran malalties freqüents i temibles.

Tanmateix, en el cas de l’escròfula, es donen remissions espontànies amb curació complerta. Aquest fet serà aprofitat per la noblesa imposant la idea sobre el poble ignorant de que el rei pot guarir malalties per imposició de mans (el Royal Touch). Tant a França (Robert II, el Pietós) com a Anglaterra (Eduard, el Confessor), el rei assumeix així uns poders divins: “Le Roi te touche et Dieu te guérit” (“El Rei et toca i Déu et cura”).

Durant el Renaixement, a mitjans del segle XV, Fracastorius de Verona, (Girolamo Fracastoro) ens aporta una primera aproximació científica de la malaltia. Fracastorius argumenta de manera clara i precisa que es tracta d’una malaltia contagiosa de persona a persona de la qual se n’ignora la seva causa primària. És tracta clarament d’una malaltia infecciosa, amb la presència d’una mena de pus. En aquesta època, la malaltia continua sent freqüent i mortal en totes les classes socials. Personatges famosos, com Simonetta Vespucci, la model de la Venus de Botticelli, moren de tuberculosi.

És ja al segle XVIII quan, amb la Revolució Francesa i la Reforma Protestant a Anglaterra, és produeixen canvis importants en la concepció i tractament de la malaltia. Tanmateix cap dels remeis utilitzats es demostra realment efectiu i la tuberculosi segueix sent pràcticament mortal al cent per cent. S’utilitza mercuri, antimoni, purgants, remeis tòxics, tònics inútils… i finalment l’opi per alleujar el patiment i la fe i l’esperança en resistir.

El segle XIX, amb el Romanticisme, transforma la tuberculosi en una malaltia “de moda”. Personatges famosos com Alexandre Dumas —amb Margueritte Gautier, personatge de la “Dama de les Camèlies” — , Giacomo Puccini —amb Mimi, personatge de “La Bohème”—, Giuseppe Verdi —amb Violeta, personatge de “La Traviata”—, Emily Brontë —autora de “Cumbres borrascoses”— o Frédéric Chopin i George Sand transformen la malaltia en una mena d’ideal de bellesa melancòlica i delicada dins un paradigma de creativitat artística.

L’ideal romàntic s’aparta de les misèries del món, refugiant-se en el món interior. La tuberculosi és una malaltia que consumeix lentament la persona i li aporta un aspecte eteri, pàl·lid i delicat, gairebé fantasmagòric. L’ideal romàntic de la bellesa. La malaltia és mitificada a més amb un increment de la capacitat intel·lectual i la creativitat. La persona febril és “més creativa”. Altres autors romàntics que patiren la tuberculosi són Anton Txèkhov o Franz Kafka. Més endavant, a Catalunya, la patiran Jacint Verdaguer i Joan Salvat-Papasseit, que moriran directament de tuberculosi o de les seves complicacions.

Arribem així a la Revolució Industrial del segle XIX. La tuberculosi és coneguda com “la plaga (o pesta) blanca”. Nom derivat de la pal·lidesa del malalt i el color i aspecte del seu pus, al analitzar-se les seves lesions.

Amb la Revolució Industrial es produeix un increment molt notable de la prevalença de la malaltia. Anomenada també, en aquesta època, “consumpció”, “mal de viure” o “mal du siècle”.

La Revolució Industrial suposa la construcció de grans complexos fabrils i grans canvis en les condicions de vida de la població. Les ciutats augmenten ràpidament de densitat de població amb els nous habitants que fugen del camp per atendre la gran demanda laboral de la indústria.

L’any 1750, a Anglaterra hi havia dues ciutats amb més de 50.000 habitants. L’any 1800 ja n’eren nou ciutats. I l’any 1850 ja hi ha dinou ciutats amb més de 100.000 habitants.

Ciutats brutes. On la gent abocava els excrements directament al carrer. Amb carrers enfangats. En convivència amb els animals de granja.

Amuntegats en ciutats insalubres, sense aigua corrent ni enllumenat i amb una gran pol·lució ambiental. Amb jornades laborals de 12 hores o més. Sense llum natural. En ambients estressants i molt sorollosos. Sovint amb mala hidratació i aire humit, càlid i enrarit, mal ventilat. Tot plegat l’ambient ideal per a la propagació de malalties com la pesta, el tifus o el còlera, i, en particular, de la tuberculosi.

S'estima que la tuberculosi va ser responsable del 20% de totes les morts que van haver-hi en el segle XVII a Londres, i del 30% de totes les morts que va haver-hi a París en el segle XIX. Era la causa més important de mort. Especialment entre persones joves. La ma d’obra barata de la indústria. Amb salaris molt baixos i una nutrició deficient —sovint a base de patates—. Tot ben adobat amb un elevat consum d'alcohol, sovint de mala qualitat, i làudan (tintura d’opi).

L'edat mitjana de mort dels treballadors industrials en aquesta època s’ha determinat en 17 anys a Manchester i 15 anys a Liverpool. S’entrava molt jove a treballar en les fàbriques i se’n sortia pocs anys més tard, mort.

El gràfic següent ens mostra la evolució de la mortalitat, en nombre de persones per cada mil habitants, a Gal·les (Anglaterra), entre els anys 1848 i 2000. [1]

No és fins mitjans del segle XX que la tuberculosi deixa de ser una malaltia temible en quant a la seva mortalitat.

El gràfic següent [2] ens mostra l’evolució de la mortalitat per tuberculosi a la ciutat de Londres entre 1750 —quan el 1% dels londinencs morien anualment per tuberculosi— i 1950. A principis del segle XX la mortalitat a Londres era equiparable a la de Lesotho de l’any 2022.

Avenços mèdics i control de la malaltia

Entre el segle XIX i finals del segle XX es produiran els grans avenços en medicina que permetran tenir sota control la tuberculosi en gran part del món.

L’any 1816, René Théophile Laennec inventa l’estetoscopi, el precursor de l’actual fonendoscopi. Amb ell va auscultar molts pacients tuberculosos… i es va acabar contagiant i morint de tuberculosi als 46 anys d’edat.

L’any 1865, Jean-Antoine Villemin demostra científicament que la tuberculosi és una malaltia contagiosa, encara que se’n desconeix el microorganisme que la causa. [3]

Robert Koch

Els principals avenços es produiran a partir de les investigacions de Robert Koch, Rudolf Virchow, Franz Ziehl i Friedrich Neelsen.

La gran fita és Robert Koch, que identifica el bacil de la tuberculosi (Mycobacterium tuberculosis) i formula els famosos postulats de Koch. Rep el Nobel de Medicina (1905) per les investigacions sobre la tuberculosi. Encara avui, popularment, se’n parla com els “bacils de Koch”.

Koch era un alemany, metòdic, ensopit, no parlava gaire bé, no era gens espectacular en les seves conferències. A la famosa conferència de la Societat Fisiològica de Berlin, el 24 de març de 1882, diu textualment: “Totes aquestes dades analitzades conjuntament només poden portar a una conclusió: els bacils identificats en les lesions tuberculoses són la causa infecciosa de la malaltia”. Rudolf Virchow, el gran pope de l’època, que no era gaire d’acord amb les teories de Koch, va marxar sense fer cap comentari en contra, recolzant així tàcitament les conclusions de Koch. Poc més tard es va fer públic els descobriment que va fer famós Koch a tot el món.

Robert Koch identifica el Mycobacterium tuberculosis utilitzant la tinció de Ziehl-Neelsen per bacils àcid-alcohol resistents.

Actualment, la microfotografia electrònica i l’animació en 3D permeten visualitzar amb molt més detall el bacil de la tuberculosi (en color verd):

Els postulats de Koch

Els postulats de Koch són quatre criteris que pretenen demostrar que un microorganisme concret és l'agent causal d'una malaltia específica:

  1. El microorganisme ha d'estar present en tots els individus que tinguin la malaltia, però no en individus sans.
  2. El microorganisme ha de ser recuperat de l'individu malalt i poder ser aïllat en un cultiu pur.
  3. El microorganisme aïllat en el medi de cultiu ha de provocar la malaltia quan s'inoculi en un individu sa.
  4. El microorganisme s'ha de tornar a aïllar de l'individu inoculat que ha contret la malaltia i ha de ser idèntic al que es va inocular.

Formulats per Robert Koch i Friedrich Loeffler el 1884 a partir dels seus experiments amb Bacillus anthracis, el agent infecciós causant de la malaltia de l’àntrax. Koch els aplica per establir l'etiologia de la tuberculosi i del carboncle. Posteriorment són generalitzats per a la resta de malalties infeccioses. Tanmateix hi ha algunes excepcions. Mycobacterium leprae, pel fet de ser intracel·lular estricte, no compleix el segon postulat. Els virus encara no havien estat descrits l’any 1890 i tampoc els compleixen.

Conjuntament amb Robert Koch, l’altra gran figura de la bacteriologia és Louis Pasteur. Ambdós varen mantenir sempre una gran rivalitat entre ells i mai varen ser gaire amics.

La malaltia

La tuberculosi és principalment una malaltia pulmonar, però també es pot donar en altres òrgans. De fet, qualsevol part de l’organisme pot ser infectada pel bacil de la tuberculosi.

La tuberculosi és habitualment una malaltia lenta. La infecció es produeix freqüentment de jove, especialment en determinats ambients insalubres i amb una mala higiene i nutrició. En la major part dels casos, la infecció és controlada pel sistema immunitari de l’organisme i el bacil resta latent sense que es desenvolupi mai la malaltia ni s’evidenciï cap símptoma de la mateixa. Es diu aleshores que la persona ha estat infectada pel bacil de la tuberculosi. Posteriorment, en qualsevol moment de la vida, generalment per una baixada de les defenses, la tuberculosi es pot manifestar i progressar fins a la mort del pacient. En quant la malaltia es manifesta clínicament, es diu que la persona està malalta de tuberculosi i que és contagiosa o infecciosa. En quant la malaltia es curi, amb el tractament corresponent, la persona deixarà de ser contagiosa, però seguirà sent infectada, del bacil de la tuberculosi, la resta de la seva vida.

El resum següent [4] ens mostra diferents estadis de la tuberculosi:

  • Infecció tuberculosa latent (ITL) o MET-A-NAD. Asimptomàtica. Amb poca càrrega microbiana. Radiografia de tòrax d’aspecte normal. Sense presència d’ADN de Mycobacterium tuberculosis en esput o mostra oral. No infecciosa.
  • Tuberculosi asimptomàtica incipient. Asimptomàtica. Amb més càrrega microbiana. Radiografia de tòrax habitualment d’aspecte normal. Generalment sense presència d’ADN de Mycobacterium tuberculosis en esput o mostra oral. Possiblement infecciosa (es desconeix del cert).
  • Tuberculosi asimptomàtica subclínica. Asimptomàtica. Amb molta més càrrega microbiana. Radiografia de tòrax habitualment d’aspecte normal, però pot ser anormal. Presència d’ADN de Mycobacterium tuberculosis en esput o mostra oral. Probablement infecciosa (es desconeix del cert).
  • Tuberculosi simptomàtica (activa). Simptomàtica. Amb una gran càrrega microbiana. Radiografia de tòrax d’aspecte anormal. Presència d’ADN de Mycobacterium tuberculosis en esput o mostra oral. Alt risc de contagi (no contagiosa en determinats casos).
  • Tuberculosi posterior al tractament. Simptomàtica. Nul·la o molt escassa càrrega microbiana. Radiografia de tòrax d’aspecte anormal. Pot detectar-se ADN de Mycobacterium tuberculosis en esput o mostra oral. No infecciosa.

La tuberculosi deixa habitualment lesions pulmonars, en forma de ganglis o cavernes observables en una radiografia de tòrax. Ganglis que poden calcificar-se i restar en el pulmó la resta de la vida sense més problemes.

La forma de lesió més perillosa és, però, la caverna (la tuberculosi cavitària). M. tuberculosi es menja literalment el teixit pulmonar i genera una cavitat plena de líquid, bacteris i pus de la pròpia lesió tuberculosa. Aquesta és la fase més greu i contagiosa de la malaltia pulmonar.

A la imatge següent, la zona marcada envoltada de blanc ens mostra una caverna pulmonar tuberculosa repleta de bacteris i líquid.

El pulmó està envoltat per una làmina doble, nomenada pleura. Altre forma de la tuberculosi és la pleuritis tuberculosa, la inflamació de la pleura causada per Mycobacterium tuberculosis s’anomena pleuresia. La malaltia resulta freqüentment en un vessament pleural exsudatiu unilateral. Es caracteritza per febre, dolor toràcic, dispnea (dificultat per respirar) i tos. Amb un alt contingut de limfòcits i ADA (adenosina desaminasa) en el líquid pleural. Es tracta amb fàrmacs antituberculosos. La pleuresia es pot resoldre sense tractament. Tanmateix, no tractar-la, comporta un risc elevat (aprox. 65%) de desenvolupar tuberculosi activa en els 5 anys posteriors a la inflamació pleural.

Proves diagnòstiques i radiologia

La prova de la tuberculina (Mantoux / PPD)

Charles Mantoux (1908) introdueix la prova cutània de la tuberculina, o prova de Mantoux. S’injecta PPD (Protein Purified Derived), desenvolupat i estandarditzat per Florence seibert (1934) com a PPD-S, sota la pell i es llegeix a les 48 h. La prova, generalitzada per l’OMS l’any 1951, detecta la presència d’anticossos generats pel nostre organisme en el moment en que vàrem entrar en contacte amb Mycobacterium tuberculosis en algun moment de la nostra vida. Es considera positiva si al voltant del punt d’inoculació es produeix una inflamació i enrogiment de la pell, superior a una determinada mida.

No és una prova diagnòstica de la tuberculosi. Només en indica si algun cop en la vida hem estat infectats pel bacteri que la provoca. Per tal de confirmar la malaltia s’han d’utilitzar posteriorment altres medis diagnòstics específics. La prova de Mantoux ens indica un contacte previ amb l’agent causal de la tuberculosi, no necessàriament la malaltia activa.

La vacuna antituberculosa (BCG), aplicada entre els anys 1960 i 1981, interfereix en el resultat de la prova de Mantoux, generant sempre falsos positius. Avui en dia s’utilitzen proves molt més específiques, com les IGRA (Interferon Gamma Release Assays) no afectades per la vacuna.

Diagnòstic per la imatge

La radiologia permet veure lesions com cavernes o la tuberculosi miliar, disseminada en múltiples petits nòduls.

La fletxa de la segona imatge ens mostra una lesió tuberculosa en forma de caverna. La tercera imatge mostra lesions tuberculoses disseminades en els dos pulmons. La tercera és d’un TAC toràcic d’un pacient amb tuberculosi miliar.

Durant segles, la tuberculosi va ser una condemna lenta i gairebé invisible. Els metges descrivien la tos amb sang —l’hemoptisi—, l’aprimament progressiu i la febre vespertina. Però no podien veure la malaltia. Només en podien intuir els estralls. Tot canvia a finals del segle XIX, quan la medicina aprèn, literalment, a mirar dins del cos. La història del control de la tuberculosi és també la història d’aquesta mirada.

El 1895, Wilhelm Röntgen descobreix els raigs X. Pocs anys després, la radiografia de tòrax es converteix en una eina fonamental contra la tuberculosi. Per primera vegada, els metges poden observar:

  • als lòbuls superiors del pulmó.
  • pulmonars característiques.
  • abans que el pacient presenti símptomes greus.

A mitjan segle XX, les unitats mòbils de radiografia recorren pobles i fàbriques. Es fan cribratges massius. Detectar abans significa aïllar abans i, per tant, transmetre menys la malaltia.

La radiografia no cura, però transforma el control epidemiològic: converteix una malaltia sovint tardana en una entitat detectable en fases inicials.

Amb l’arribada de la tomografia computada (TC), especialment la d’alta resolució, el pulmó deixa de ser una ombra plana i es converteix en un territori tridimensional.

La TC permet:

  • lesions microscòpiques no visibles a la radiografia.
  • el patró “arbre en brot”, signe de disseminació bronquial.
  • amb més sensibilitat la tuberculosi miliar.
  • la TB d’altres patologies, com el càncer o infeccions fúngiques.

Aquesta precisió redueix errors diagnòstics i accelera decisions terapèutiques. En el context de la tuberculosi multi-resistent, aquesta rapidesa pot ser decisiva.

La tuberculosi no és només pulmonar. Pot afectar ossos, cervell, ganglis, abdomen. Durant molt de temps, moltes d’aquestes formes es diagnosticaven tard o només post mortem. La ressonància magnètica (RM), la TC i l’ecografia han canviat aquest panorama:

  • mal de Pott (TB vertebral) es detecta precoçment
  • tuberculomes cerebrals es poden identificar abans de complicacions greus
  • formes abdominals o ganglionars es visualitzen amb més claredat

La imatge ha ampliat la capacitat de reconèixer una malaltia que sovint es disfressava d’altres patologies. El diagnòstic per la imatge no només serveix per detectar; també permet:

  • la resposta al tractament.
  • recaigudes.
  • seqüeles pulmonars.
  • complicacions.

En una malaltia amb tractaments llargs —mínim sis mesos—, disposar d’una eina objectiva de seguiment és essencial.

Avui en dia, sistemes d’intel·ligència artificial poden analitzar radiografies en regions amb pocs especialistes. En països amb alta incidència de tuberculosi, això suposa:

  • més ràpids.
  • cobertura poblacional.
  • precoç en entorns amb recursos limitats.

En resum. Els avenços en diagnòstic per la imatge han suposat:

  1. Diagnòstic més precoç.
  2. Reducció de la transmissió.
  3. Millor classificació de la gravetat.
  4. Seguiment objectiu del tractament.
  5. Detecció de formes extra-pulmonars.

La microbiologia continua essent indispensable —cultiu, PCR, proves moleculars—, però la imatge ha estat clau per controlar l’expansió d’una de les malalties infeccioses més mortíferes de la història. Veure la tuberculosi ha estat, en bona mesura, començar a dominar-la.

Els sanatoris antituberculosos

A manca de tractaments efectius, la única opció era enviar als pacients que s’ho podien permetre a fer estades de mesos de recuperació en els sanatoris antituberculosos. Allà, es suposava que el repòs i l’aire net els guariria.

L’any 1912, Thomas Mann viatja a Davos (Suïssa) per visitar la seva esposa, Katia Mann, ingressada en un sanatori antituberculós. Aquella estada, que havia de durar només unes setmanes, es convertirà en una experiència decisiva per a la seva obra literària i per a la manera com la cultura europea imaginarà la tuberculosi al segle XX.

Katia havia estat diagnosticada d’una afecció pulmonar sospitosa de tuberculosi —un diagnòstic freqüent en aquella època, sovint ambigu— i és ingressada al Waldsanatorium de Davos, una institució especialitzada en la cura climàtica: aire pur, repòs absolut, alimentació abundant i llargues hores a les galeries obertes, embolcallats en mantes. Thomas Mann hi arriba com a visitant. Però el que troba no és només un centre mèdic, sinó un microcosmos social. Els sanatoris alpins no eren simples hospitals. Eren espais amb un temps propi, gairebé suspès:

  • estrictes de repòs.
  • constant de la temperatura corporal.
  • interminables entre pacients.
  • marcades per la fragilitat i la consciència de la mort.

Mann observa aquest ambient amb fascinació i ironia. Aquell univers, a mig camí entre la vida i la malaltia, esdevé material literari i, d’aquesta experiència en sortirà l’any 1924 la seva obra més famosa: “Der Zauberberg” (“La muntanya màgica”).

A l’Espanya d’inicis del segle XX es recomana la forma de vida saludable i la higiene com a lluita contra la tuberculosi, “··· la plaga social más temible de la especie humana”.

Al mateix temps es promociona la lluita contra la malaltia y l’estada dels malalts en els sanatoris.

Vegem també, a Catalunya, el pòster de Ramón Casas sobre la tuberculosi, present actualment en el despatx de la Conselleria de la Generalitat de Catalunya. També les imatges dels sanatoris de Torrebonica (Terrassa, 1911) i l’Esperit Sant (Santa Coloma de Gramenet, 1918).

També es va construir un altre sanatori antituberculós a Olost de Lluçanès.

A Barcelona hi tenim els dispensaris antituberculosos de Passeig De Sant Joan / Diputació (1904), l’Institut Antituberculós (“Dispensaris blancs”) de la Caixa de Pensions (1928) i el Dispensari Central Antituberculós (1938), actual CAP Raval Nord.

La vacuna BCG

La vacuna BCG, del Bacil d’Albert Calmet i Camil Guerent pretenia estimular les defenses de l’organisme contra el Mycobacterium tuberculosis inoculant un altre microorganisme atenuat, a l’estil de la variolització. A principis del segle XX es va utilitzar de forma massiva. A Espanya es va utilitzar de forma generalitzada entre els anys 1960 i 1981.

La seva protecció es va constatar com a molt limitada, bàsicament només en nadons. Actualment la vacuna BCG es reserva per grups específics de risc.

Tractament de la tuberculosi. Ahir, avui i demà.

Al segle XX apareixen doncs els primers tractaments antituberculosos. Alguns d’ells molt dràstics, com el del pneumotòrax, que consistia en col·lapsar el pulmó afectat; o el de l’extirpació de la part afectada del pulmó.

És a mitjans del segle quan s’inicien, amb l’aparició dels antibiòtics, els primers tractaments realment efectius.

El primer d'ells va ser l’estreptomicina (1943). Posteriorment s’utilitzen la isoniazida (1952), el PAS (1954), la pirazinamida (1952), la cicloserina (1954), l’etionamida (1956), l’etambutol (1961) i la rifampicina (1965). Aquests dos últims varen ser especialment efectius. Els tractaments eren llargs, entre 9-12 mesos, i tenien una certa toxicitat que requeria un control freqüent del malalt.

L’any 1976 s’utilitza l’amikacina, el 1992 la rifabutina i el 1999 el moxifloxacino.

De l’any 2000 fins enguany únicament han aparegut tres antibiòtics nous: el lizenolid (2010), la bedaquilina (2012) i la delamanida (2014).

Recordem que la tuberculosi, sense tractar, és una malaltia mortal, en la majoria de casos, dins un marge de 10 anys d’evolució de la malaltia. Per tant, la supervivència depèn en gran part de l’accés als tractaments antibiòtics adequats. I fins i tot és mortal en gairebé un 50 % dels casos tractats en un estat avançat de la malaltia. Personatges famosos que no van superar la malaltia malgrat el tractament antibiòtic són, per exemple, George Orwell o Vivian Leight.

El primer dels següents gràfics ens mostra la proporció estimada de casos de tuberculosi realment diagnosticats i tractats en els programes nacionals de control de la malaltia l’any 2024. L’OMS estima el nombre real de casos a partir d’una sèrie de fonts addicionals, com ara enquestes a petita escala, l’opinió d’experts i models estadístics, que li proporcionen un factor de correcció que n’ajusta la infradeclaració. (WHO, 2025). El segon gràfic mostra el percentatge estimat de nous casos de tuberculosi, o casos reactivats, al món per cada 100.000 habitants l’any 2024 (WHO, 2025).

Segons el Global tuberculosi report 2025 (OMS), la incidència de la tuberculosi al món és ~10.7 milions (2024), incloent 5.8 M homes, 3.7 M dones i 1.2 M infants i adolescents. Els morts per tuberculosi han estat ~1.23 milions (2024), incloent-hi ~150.000 entre persones amb VIH. 8 països acumulen ~2/3 dels casos (Índia, Indonèsia, Filipines, Xina, Pakistan, Nigèria, RD Congo i Bangladesh). Segons l’OMS, 8.3 milions de persones van ser diagnosticades i van accedir a tractament el 2024: això és ~78% dels casos estimats. Encara queden ~2.4 milions de persones no diagnosticades o no notificades (gran part del repte “real” és aquí).

Segons l’OMS, l’ús de proves ràpides per al diagnòstic inicial puja fins a ~54%** (des de 48% el 2023).

Aproximadament 1/4 de la població mundial està infectada (TB latent), però només una minoria desenvolupa TB activa al llarg de la vida (~5–10%). (OMS).

Segons el Global tuberculosi report 2025 (OMS), ~390.000 persones van desenvolupar MDR/RR-TB (multi-resistència) el 2024. ~164.545 van rebre tractament per RR-TB el 2024: això és només ~42% dels qui la van desenvolupar. L’èxit del tractament en TB sensible es manté al voltant del 88% i per RR-TB millora a ~71%.

Segons l’OMS, en dades 2023 (sèrie de resistències): la proporció global de MDR/RR-TB és d’uns ~3.2% en casos nous i ~16% en casos prèviament tractats (i amb variacions molt grans per regions i països). La càrrega i les proporcions més altes sovint es concentren en parts d’Europa de l’Est i Àsia Central (segons les sèries regionals de l’OMS).

Segons el Global tuberculosi report 2025 (OMS), tot i que les bases són comunes, la realitat varia molt per:

  1. Accés a diagnòstic ràpid i test de resistències (laboratoris, GeneXpert/NAAT, cultiu/antibiograma).
  2. Capacitat del sistema de salut (cobertura sanitària efectiva, seguiment, farmaco-vigilància, suport social).
  3. Pes del sector privat i notificació (en molts països, una part important de casos passa fora del circuit públic).
  4. Co-morbiditats i determinants (VIH, desnutrició, diabetis, tabaquisme), i costos catastròfics per a les llars (encara lluny de l’objectiu “zero”).

Objectius a curt termini (2025–2030)

  1. Recuperar “velocitat” (objectius lluny) La incidència global cau ~1,7% del 2023 al 2024, però la reducció acumulada 2015–2024 és ~12%, lluny dels fites de l’estratègia “End TB”.
  2. Escalar tractaments més curts i més suportables (sobretot en resistents). L’OMS recomana règims més curts per a TB resistent, com el BPaLM de 6 mesos (bedaquilina, pretomanid, linezolid i moxifloxacina) en determinats perfils de MDR/RR-TB/pre-XDR.
  3. Més prevenció dirigida (contactes i grups d’alt risc). Actualització important: levofloxacina 6 mesos com a tractament preventiu per a **contactes exposats a MDR/RR-TB.
  4. La TB com a peça clau de la lluita contra la resistència antimicrobiana (AMR). La TB continua sent una de les grans causes de mortalitat associada a resistències i un repte de seguretat sanitària.

Bibliografia

 

Jordi Coll Vera - 2026


[3]
VILLEMIN, Jean-Antoine (1868) Études Sur La Tuberculose.
[4]
Adaptat de: Keertan Dheda, Tahlia Perumal Greg J Fox (2025) Asymptomatic tuberculosi: undetected and underestimated, but not unimportant. The Lancet. Vol. 405, Iss. 10492, pp. 1797-1800. May 24, 2025.